Klasifikasi dan Patofisiologi Gagal Jantung

1. Klasifikasi Gagal Jantung

Berikut ini merupakan Staging gagal jantung menurut ACC/AHA (staging gagal jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung):

1. Stage A : Resiko besar gagal jantung, tidak teridentifikasi abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada gejala dan tanda gagal jantung.
2. Stage B : Berkembangnya penyakit struktural jantung yang berhubungan erat dengan timbulnya gagal jantung, tapi tidak terdapat gejala dan tanda- tanda gagal jantung.
3. Stage C : Gejala gagal jantung berhubungan dengan perubahan strukural jantung
4. Stage D : Terdapat kelainan struktural yang berat dan terdapat gejala gagal jantung pada saat beristirahat.

Berikut ini merupakan Staging gagal jantung berdasarkan NYHA (severitas gejala gagal jantung berdasarkan aktivitas fisik):

1. Kelas 1 : Tidak ada batasan saat melakukan aktivitas fisik. Kegiatan fisik normal tidak menimbulkan fatig, palpitasi dan dispnea.
2. Kelas 2 : Sedikit limitasi pada aktivitas fisik. Timbul gejala seperti fatig, palpitasi dan dispnea ringan saat aktivitas fisik normal. Gejala hilang saat beristirahat.
3. Kelas 3 : Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya sudah menimbulkan gejala, namun gejala hilang saat beristirahat.
4. Kelas 4 : Gejala-gejala sudah ada sewaktu beristirahat, dan aktivitas fisik yang ringan akan memperberat gejala.

2. Patofisiologi Gagal Jantung

Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebihan diberikan pada ventrikel normal, jantung akan mengadakan sejumlah mikanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah.

Beberapa mekanisme adaptif tersebut antara lain sekresi neurohormonal, aktivasi sistem renin angiotensin, aktivasi sistem saraf simpatik. Peptida natriuretik, ADH dan endothelin, makanisme frank starling, dan hipertropi miokard. Tiap mekanisme kompensasi jatung berikut memberikan manfaat hemodinamik segera, namun dengan konsekuensi yang merugikan dalam jangka panjang, yang akan berperan dalam perkembangan menjadi gagal jantung kronis. Misalnya, hipertrofi miokard akan meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik namun akan meningkatkan kekakuan dinding ventikel dan fungsi diastolik.

Aktivasi sistem saraf simpatis pada gagal jantung, melalui stimulasi baroreseptor, dapat mengingkatkan kecepatan detak jantung, vasokonstriksi pembuluh darah akibat perangsangan reseptor alfa dan menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya. Refleks simpatis bekerja maksimal dalam jangka waktu 30 detik. Peningkatan kecepatan detak jantung dan kontraktilitas secara langsung meningkatan curah jantung. Vasokonstriksi vaskular mangakibatkan peningkatan aliran balik darah ke jantung, sehingga meningkatkan beban awal dan meningkatkan stroke volume melalui mekanisme frank starling. Konstriksi arteriol pada gagal jantung meningkatkan tahananan pembuluh perifer sehingga membantu memelihara tekanan darah. Adanya distribusi regional reseptor-reseptor alfa sedemikian rupa menyebabkan aliran darah diredistribusikan ke alat-alat vital (jantung dan otak) dan dikurangi ke organ-organ perifer seperti kulit, organ-organ splanknik dan ginjal. Namun pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung), meningkatkan norepinefrin plasma, retensi progresif natrium dan air.

Penurunan perfusi dari jantung akan menyebabkan stimulasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen ginjal yang menstimulasi pelepasan norepenefrin dari ujung saraf simpatik, menghambat tonus vagal dan membatu pelepasan aldosteron dari adrenal, sehingga dapat menyebabkan retensi natrium dan air di dalam tubuh.

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparatus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik. ACE (Angiotensin Converting Enzyme) memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasokonstriktor melalui dua jalur, yaitu:

1. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.
2. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh baroreseptor yang berada sinus karotis dan arkus aorta sebagai suatu penurunan perfusi. Reseptor- reseptor ini lalu menguragi laju pelepasan rangsang sebanding dengan penurunan tekanan darah. Sinyal tersebut akan dihantarkan melalui saraf kranial IX dan X ke pusat pengendalian kardiovaskuler di medula oblongata.

Perptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal dan sistem saraf pusat. Beberapa jenis peptida natriuretik seperti peptida natriuretik atrial (Atrial Natriuretic Peptide/ANP) dilepaskan jantung sebagai respon peregangan, menyebabkan natriuresis dan dilatasi. Selain itu juga akan dilepaskan peptida natriuretik otak (brain natriuretic peptide/BNP) juga dilepaskan dari ventrikel jantug dengan kerja yang serupa dengan ANP. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium ginjal.

Endothelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium kan meningkatkan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel, pemanjangan sarkomer dan kontraksi miofibril diperkuat (makanisme Frank Starling).

Retensi cairan oleh ginjal dan peningkatan volume darah terjadi selama beberapa jam atau hari. Normalnya ginjal menerima suplai darah sebanyak 1100 ml/menit atau sekitar 20 – 25% dari curah jantung. Tujuan utama dari tingginya aliran darah ke ginjal adalah untuk menyediakan cukup plasma untuk mengimbangi laju filtrasi glomerulus yang tinggi yang dibutuhkan untuk pengaturan volume cairan tubuh dan konsentrasi suatu zat terlarut secara efektif. Oleh karena itu penurunan darah ke ginjal akan menurunkan GRF (Glomerular Filtration Rate). Hal ini akan mengakibatkan terjadinya oligouria, yang berarti menurunnya keluaran urin dibawah tingkat asupan air dan zat terlarut. Jika aliran darah ginjal sangat menurun, dapat terjadi penghentian total keluaran urin, yang disebut anuria.

Ginjal dapat mengkompensasi kekurangan aliran darah ginjal pada keadaan aliran darah ginjal sekitar 20-25% keadaan normal. Ketika aliran darah ginjal menurun, maka GFR dan jumlah natrium klorida yang difiltrasi oleh glomerulus akan ikut menurun termasuk penurunan filtrasi BUN.